Vencedores dos Prémios Pfizer 2014
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- 10-12-2014
A cerimónia de entrega da 58ª edição dos Prémios Pfizer em Investigação Básica e Clínica realizou-se no dia 10 de Dezembro, na Sala de Actos da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Nova de Lisboa. Saiba aqui quem foram os projectos vencedores da edição deste ano.
Os premiados da edição 2014 dos Prémios Pfizer de Investigação receberam o galardão pelas mãos da Secretária de Estado da Ciência, Profª. Leonor Parreira.
A cerimónia contou ainda com intervenções do Subdirector da Faculdade das Ciências Médicas da Universidade Lisboa, Prof. António Jacinto, do Presidente da SCML, Prof. José Caldas de Almeida, da Directora Geral Executiva da Pfizer, Drª Ana Torres e do Secretário-Geral da Sociedade das Ciências Médicas, Prof. Luís Graça.
A edição deste ano premiou três projectos de investigação (dois de investigação básica e um de investigação clínica) de jovens cientistas portugueses, seleccionados pelo júri entre os 72 trabalhos concorrentes a estes prémios.
Os três projectos premiados apresentam avanços científicos significativos no conhecimento sobre a vida e descrição de um novo ponto de controlo na divisão celular; numa nova solução para a expansão e transplantação das células estaminais da medula óssea; em resultados promissores para futura terapêutica alternativa para o tratamento de leucemia bastante frequente em crianças.
INVESTIGAÇÃO BÁSICA – Projectos vencedores:
Projecto:Feedback control of chromosome separation by a midzone Aurora B gradient
Autores:Helder Maiato, Olga Afonso, Irina Matos, António J. Pereira, Paulo de Castro Aguiar
Instituições: Instituto de Biologia Molecular e Celular (IBMC), Universidade do Porto; Laboratory of Mammalian Cell Biology and Development, Howard Hughes Medical Institute, The Rockefeller University; Center for Mathematics, Universidade do Porto.
Resumo: O trabalho da autoria da equipa do investigador Hélder Maiato do IBMC, intitula-se "Feedback control of chromosome separation by a midzone Aurora B gradient" e foi publicado na conceituada revista Science. O modelo apresentado neste estudo promete revolucionar o nosso conhecimento sobre a vida e como ela se transmite e descreve um novo ponto de controlo na divisão das células. Os autores demonstraram que a região central das células em divisão é capaz de medir a posição dos cromossomas, estabelecendo assim um novo paradigma no controlo da divisão celular. O mecanismo agora revelado funciona como uma "régua" que atrasa um dos últimos passos da divisão celular – a reformação dos novos núcleos – para garantir que os cromossomas se distribuem corretamente entre as células filhas.
Todos os passos da divisão celular são sequenciais e só se inicia um novo passo se o passo anterior se desenrolar com sucesso. Estas transições são reguladas pelos denominados pontos de controlo, uma espécie de posto fronteiriço. Como explica Irina Matos, uma das autoras do trabalho, "os pontos de controlo servem, precisamente, para fazer a verificação de que a etapa anterior foi cumprida na plenitude e sem erros". São conhecidos inúmeros mecanismos que permitem evitar erros, parando a divisão em determinados momentos, fazendo revisões, retificando erros e, caso isto seja impossível, conduzindo as células para autodestruição.
O modelo sugerido por esta equipa representa uma nova visão dos pontos de controlo que, segundo os autores, não podem ser olhados apenas como travões do "cronómetro" da célula, mas devem também ser olhados como "réguas" que controlam espacialmente uma determinada transição. Esta "régua" define-se através de um "gradiente químico que deteta atrasos no afastamento dos cromossomas e retarda o processo até que todos tenham atingido uma distancia mínima de segurança" defende Olga Afonso também autora do trabalho.
Projecto:The neurotrophic factor receptor RET drives haematopoietic stem cell survival and function
Autores: Diogo Fonseca-Pereira, Sílvia Arroz-Madeira, Henrique Veiga-Fernandes
Instituição: Instituto de Medicina Molecular, Faculdade de Medicina de Lisboa.
Resumo: "The neurotrophic factor receptor RET drives haematopoietic stem cell survival and function" é o título do projeto liderado pelo investigador Henrique Veiga-Fernandes do IMM. O estudo revela uma nova solução para a expansão e transplantação das células estaminais da medula óssea.
As células estaminais hematopoiéticas (HSC) dão origem a todas as células do sangue. A transplantação destas células tem sido utilizada extensivamente no tratamento de várias doenças, sendo as fontes principais a medula óssea, o sangue do cordão umbilical e as células progenitoras no sangue periférico.
Contudo, os protocolos de transplantação ainda enfrentam sérios obstáculos, nomeadamente a baixa eficiência dos enxertos devido ao número limitado de HSC disponíveis. Desta forma, a identificação de novos alvos biológicos que melhorem a sobrevivência das células estaminais é um aspeto crítico para melhorar a eficiência da transplantação de medula e qualidade de vida dos doentes.
Neste estudo foi identificada uma nova molécula, RET, que é expressa pelas células estaminais hematopoiéticas, mas que desempenha também um papel importante no sistema nervoso. Este trabalho demonstra que RET é essencial para a sobrevivência e função das células estaminais, tendo uma particular importância na transplantação de medula óssea. RET atua assim como um "interruptor" nas células estaminais hematopoiéticas. Quando "ligado", RET controla seletivamente a sobrevivência das HSC através da regulação dos genes da família BCL2.
Finalmente determinou-se que a ativação deste "interruptor" molecular em células estaminais do sangue do cordão umbilical humano aumenta a eficiência destas células em transplantes abrindo assim portas para uma futura utilização deste sistema na clínica. Este trabalho demonstra ainda que fatores utilizados pelo sistema nervoso são parte integrante dos locais onde se encontram as HSC na medula, revelando assim que as células estaminais hematopoiéticas e os neurónios podem ser regulados por mecanismos semelhantes.
INVESTIGAÇÃO CLÍNICA – Projecto vencedor:
Projecto:CHK1 overexpression in T-cell acute lymphoblastic leukemia is essential for proliferation and survival by preventing excessive replication stress
Autores: Leonor M. Sarmento, Vanda Póvoa, Rute Nascimento, Gonçalo Real, Inês Antunes, Leila R. Martins, Catarina Moita, Paula M. Alves, Miguel Abecasis, Luís F. Moita, Robert M. E. Parkhouse, Jules P. P. Meijerink, João T. Barata
Instituições:Instituto de Medicina Molecular, Faculdade de Medicina, Universidade de Lisboa; Instituto Gulbenkian de Ciência, Oeiras; iBET, Instituto de Biologia Experimental e Tecnológica, Oeiras; Instituto de Tecnologia Química e Biológica, Oeiras; Cardiologia Pediátrica Medico-Cirúrgica, Hospital Sta. Cruz, Carnaxide.
Resumo: Na categoria de investigação clínica, foi vencedor o projeto liderado pela de João Taborda Barata do IMM, intitulado "CHK1 overexpression in T-cell acute lymphoblastic leukemia is essential for proliferation and survival by preventing excessive replication stress", este trabalho de investigação obteve resultados bastante promissores no que respeita ao potencial desenvolvimento de uma terapêutica alternativa para tratamento da leucemia linfoblástica aguda de células T (LLA-T), um tipo de leucemia bastante frequente em crianças. A investigação, publicada na revista científica Oncogene, estudou o papel de uma proteína (CHK1) em doentes e concluiu que a mesma se encontra sobre expressa e hiperativada, permitindo assim a viabilidade das células tumorais e proliferação da doença. "Demonstrámos que a expressão do gene CHK1 está aumentada neste tipo de leucemia. O curioso é que o CHK1 serve como uma espécie de travão para a multiplicação celular, mas acaba por ajudar as células leucémicas porque as mantém sob algum controlo. Se inibirmos o CHK1 as células tumorais ficam tão "nervosas" – o que chamamos de 'stresse replicativo' – que acabam por morrer. O CHK1 constitui, por isso, um novo alvo molecular para potencial intervenção terapêutica em leucemia pediátrica", afirma João Barata.
A equipa de investigadores utilizou um composto farmacológico (PF-004777736) para inibir o gene CHK1 e verificou que o composto induzia a morte de células de LLA-T sem afetar as células T normais. A investigação conseguiu observar que a utilização daquele composto farmacológico é capaz de interferir na proliferação das células afetadas e de interromper o seu ciclo de vida, diminuindo o desenvolvimento da doença.
Apesar de este tipo de leucemia ser um cancro que apresenta grande sucesso terapêutico nas crianças, os efeitos secundários resultantes das terapias atuais são bastante consideráveis. O trabalho de investigação liderado por esta equipa do IMM poderá vir a permitir aumentar a eficácia na luta contra este tipo de patologia.
Mais informações: Vídeo/reportagem sobre a entrega dos prémios | Prémios Pfizer
