Vencedores dos Prémios Pfizer 2011
- Detalhes
- 17-11-2011
No ano em que os Prémios de Investigação Pfizer comemoram 55 anos, são três os projectos de investigação distinguidos: dois trabalhos em Investigação Básica e um trabalho em Investigação Clínica.
Um projecto de investigação liderado por João Barata (do Instituto de Medicina Molecular) venceu o Prémio Pfizer 2011, na categoria de Investigação Clínica. Na investigação Básica, o prémio foi atribuído a dois projectos distintos, liderados por Sérgio Fernandes Almeida/Maria Carmo-Fonseca (do Instituto de Medicina Molecular) e por Elsa Logarinho/ Helder Maiato (do Instituto de Biologia Molecular e Celular da Universidade do Porto).
A edição de 2011 dos Prémios Pfizer recebeu o maior número de candidaturas de sempre (54 trabalhos de Investigação Básica e 39 de Investigação Clínica). O ano assinalou também o 55º aniversário do galardão.
PROJECTOS VENCEDORES
Prémios de Investigação Básica
Projecto: "Splicing enhances recruitment of methyltransferase HYPB/Setd2 and methylation of histone H3 Lys36"
Autores: Sérgio Fernandes Almeida (na foto) e Maria Carmo-Fonseca
Instituição: Instituto de Medicina Molecular
Descritivo: "O Splicing promove o recrutamento da metiltransferase HYPB/Setd2 e a metilação da histona H3Lys36"
Uma observação recente que se tem vindo a alicerçar é a de que a transcrição - o mecanismo pelo qual o código contido nos genes é copiado para uma molécula de RNA mensageiro (mRNA) - é influenciada por uma classe de proteínas designadas histonas. As histonas associam-se com os genes formando estruturas semelhantes às "contas de um colar". Tais "contas" podem sofrer diferentes modificações químicas que lhes conferem diferentes propriedades funcionais. A maturação do mRNA (splicing) que ocorre durante a transcrição é um dos eventos afetados pelas modificações das histonas. No entanto, o efeito oposto, em que o splicing também seria capaz de influenciar a modificação das histonas, não tinha sido investigado. Com o auxílio de técnicas de análise genómica avançadas aplicadas a células humanas e de ratinho, foi-nos possível observar que, durante a transcrição, o splicing promove uma modificação específica nas histonas dos genes que são transcritos. Estes genes passam, assim, a exibir um sinal característico por virtude da presença destas histonas modificadas. O controlo deste sinal é fundamental para que os programas de expressão genética possam ser devidamente executados e controlados pelas células. Alterações nestes mecanismos estão na origem de inúmeras doenças, sendo o cancro uma das que tem concentrado maior atenção por parte dos investigadores.
Projecto: "CLASPs ensure spindle pole integrity and prevent irreversible multipolarity in response to kinetochore traction forces"
Autores: Elsa Logarinho (na foto) e Helder Maiato
Instituição: Instituto de Biologia Molecular e Celular da Universidade do Porto
Descritivo: "As CLASPs asseguram a fidelidade da transmissão do material genético ao impedir a multipolaridade irreversível do fuso mitótico em resposta a forças de tracção de alinhamento cromossómico"
Na divisão celular, a fidelidade da distribuição do material genético pelas duas células filhas depende da formação de uma estrutura bipolar - o fuso mitótico. Neste trabalho identificámos um novo mecanismo molecular necessário à estabilidade do fuso mitótico que envolve um tipo de proteínas designadas CLASPs. A perturbação funcional destas moléculas conduz à formação de fusos anormais multipolares que resultam numa distribuição desigual do material genético, situação que compromete a viabilidade das células filhas. Este mecanismo pode vir a ser explorado na terapia do cancro que se caracteriza pela divisão descontrolada das células.
Prémio de Investigação Clínica
Projecto: "Oncogenic IL7R gain-of-function mutations in childhood T-cell acute lymphoblastic leukemia"
Autor: João Barata
Instituição: Instituto de Medicina Molecular
Descritivo: "Mutações oncogénicas com ganho de função do gene IL7R em leucemia linfoblástica aguda de células T"
A leucemia linfoblástica aguda de células T é um cancro do sangue especialmente frequente em crianças, que se caracteriza por um aumento descontrolado do número de linfócitos T (que são glóbulos brancos, células específicas do nosso sistema imunitário). O nosso estudo identificou um conjunto de mutações até agora desconhecido - presentes em cerca de 9% dos doentes com leucemia estudados - e mostrou que estas mutações podem estar na origem do mesmo tipo de tumores. As mutações agora identificadas ocorrem num gene que codifica para uma proteína que se localiza à superfície das células T, chamada receptor da interleucina 7. Esta proteína distribui-se ao longo da superfície da célula e contacta tanto com o meio exterior como com o interior da célula, constituindo assim um elo de passagem de informação química do exterior para o interior da célula. Esta transferência de informação ocorre quando uma outra proteína, que circula na corrente sanguínea e se chama interleucina 7, se liga ao receptor na superfície das células T. A ligação da interleucina 7 ao seu receptor despoleta um conjunto de reações no interior da célula que são, em condições fisiológicas, essenciais ao correto desenvolvimento e multiplicação das células T. A nossa investigação permitiu descobrir que as células cancerígenas de alguns doentes pediátricos com leucemia T contêm o receptor mutado, e que a mutação do receptor faz com que este deixe de necessitar da informação exterior, isto é, da ligação da interleucina 7, para promover a multiplicação celular. Como resultado, as células T multiplicam-se descontroladamente, originando um tumor. Para além de caracterizarmos o modo pelo qual as mutações funcionam, de forma a promover o crescimento da leucemia, identificámos também um conjunto de fármacos, já testados noutras doenças, como na artitre reumatóide, que pode ser eficaz na eliminação do efeito das mutações, levando à morte das células que as possuem. Em resumo, este estudo identifica não só mutações num gene essencial do sistema imunitário e que estão associadas ao desenvolvimento de leucemia infantil, como também aponta potenciais aplicações terapêuticas futuras resultantes desta descoberta.
55 Anos dos Prémios Pfizer

O ano de 2011 assinala o 55º aniversário dos Prémios Pfizer, ano em que o número de projetos de investigação candidatos foi o mais elevado de sempre. Num total de 93 candidaturas, 54 dos trabalhos integram a categoria de Investigação Básica e 39 a área de Investigação Clínica.
Criados em 1955, a partir de uma ideia de Manuel João Xavier Morato, Presidente da Sociedade das Ciências Médicas de Lisboa, os Prémios de Investigação Pfizer foram instituídos com a finalidade de estimular e desenvolver a investigação científica em Portugal, cobrindo todos os ramos da medicina humana. Ao longo dos últimos cinquenta e cinco anos foram distinguidos mais de 500 investigadores e mais de 200 trabalhos de investigação, dos quais se destacam nomes como Daniel Serrão (1958 e 1971), Walter Osswald (1957, 1961, 1967 e 1975), João Alfredo Lobo Antunes (1960), João Lobo Antunes (1969), António Damásio (1974), e Alexandre Castro Caldas (1974, 1976 e 1999), entre muitas outras personalidades.
Com o intuito de celebrar esta efeméride, a Pfizer compilou numa obra os 55 anos de história dos Prémios Pfizer.
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